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內毒素生物學活性的毒性及益處2023/3/28

一般認為，內毒素表達生物學活性并不是直接的，而是通過與合適靶細胞的相互作用從而引起內源性介質的誘導和/或釋放而實現的。已經證明腫瘤壞死因子和白細胞介素可介導內毒素的毒性和其他活性。臨床醫生對內毒素的興...

脂多糖分子的一般結構特征2023/3/28

革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現的毒性表現是與牢固結合在其細菌外膜中的一種大分子物質即內毒素密切相關的。內毒素介導了感染期間所出現的眾多病理生理學反應。早期對革蘭氏陰性菌內毒素活性分...

內毒素刺激單核細胞可產生IL-1α2023/3/28

我們知道了內毒素引起發熱反應的原理是因為誘生內原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細...

TNF-α對肝臟和神經內分泌系統的作用2023/3/24

（一）肝臟TNF-α能夠誘導肝臟產生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環中脂質增加，過度的脂質生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-...

TNF-α對骨、軟骨、肌肉和脂肪的作用2023/3/24

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進骨細胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞，...

TNF-α在造血、免疫和炎癥中的作用2023/3/21

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細胞產生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加，然后減少，這可能與血細胞從血液循環遷移到組織中有關，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其...

TNF-α對全身細胞的不同作用簡述2023/3/21

在宿主生理性抗感染應答中，TNF-α對全身細胞的作用如下：TNF-α對不同的細胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進或不影響細胞。TNF-α能夠誘導敏感細胞凋亡，如內毒素可以通過TNF-α促使巨噬細胞、中性...

TNF-α的生物學作用介紹2023/3/21

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學作用（圖8-2）與量有關，在低濃度即在大約10-9mol/L時，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調節白細胞和內皮細胞作用，TNF-α在低濃度時的主要生物學作用如下：...

關于TNF-α受體的結構及作用介紹2023/3/20

人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細胞分布、相對分子質量、結合TNF-α的親和力和介導的生物學活性等方面都不相同。受體與TNF-α結合后發生內化，但是信號轉導并不要求TNF-α內化，只要TNF三聚體...

內毒素可誘導TNF-α的產生和調節2023/3/20

TNF-α主要來源于單核細胞、巨噬細胞，也來源于T細胞，B細胞、中性粒細胞，NK細胞、星型細胞、內皮細胞和角質細胞，屬于炎性細胞因子。正常人循環中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，...

TNF-α的來源和結構：可引起內毒素的毒性效應2023/3/20

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內毒素密切相關。人們把來源于單核細胞和巨噬細胞的、能夠使腫瘤細胞壞死的血清物質命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結構。一、TNF...

C3H/HeJ品系小鼠發生內毒素耐受現象的原因2023/3/16

C3H/HeJ小鼠細胞Ran（或L.ps/Ran）發生點突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發生內毒素耐受現象。依據有以下四點：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3...

G蛋白等分子在內毒素信號轉導效應中影響其基因的表達2023/3/15

在內毒素信號轉導效應中，其他因素也會影響其基因的表達，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導致內毒素耐受現象。當用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨...

Nramp 1分子影響內毒素反應敏感性2023/3/15

內毒素反應敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibili...

嘌呤受體參與內毒素效應的調節2023/3/14

細胞外的核苷酸可以發揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調節許多細胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細胞膜通透性升高，...