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Plerixafor

MCE 國際站：Plerixafor

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：110078-46-1

純度：0.9967

貨號：HY-10046

中文名稱：普樂沙福

Synonyms：普樂沙福; AMD 3100; JM3100; SID791

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Plerixafor (AMD 3100) 是選擇性的 CXCR4 拮抗劑，IC50 為 44 nM。Plerixafor 是一種免疫刺激劑和造血干細胞動員劑，也是 CXCR7 的變構(gòu)激動劑。Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 的復制，EC50 為 1-10 nM。

體外：CXCR4 抑制劑 Plerixafor (AMD3100) 是一種有效的 CXCL12 介導的趨化性抑制劑 (IC50，5.7 nM)，效力略優(yōu)于其對 CXCR4 的親和力。Plerixafor 干擾 CXCR4 與其天然配體 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 處理細胞對 CXCL12 介導的 MOLT-4 或 U937 TEM 沒有影響。相反，10 μM Plerixafor 在兩種細胞系中抑制 CXCL12 介導的 TEM[1]。Plerixafor 可防止腫瘤相關(guān)巨噬細胞 (TAM) 浸潤到腫瘤組織中[8]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內(nèi)：Plerixafor (2 mg/kg) 對 UUO 小鼠給藥會加劇腎間質(zhì) T 細胞浸潤，導致促炎細胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的產(chǎn)生增加，并降低抗炎細胞因子 IL-10 的表達[5]。CXCR4 拮抗劑 Plerixafor (AMD3100) 在 8 周時顯著減少了血管周圍和間質(zhì)纖維化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，靜脈注射：5.2 mg/kg[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[3] 使用雄性 C57bl/6 小鼠（6-7 周齡，體重 20 克）。讓動物適應(yīng) SPF 飼養(yǎng)環(huán)境一周，環(huán)境溫度為 22°C，光照/黑暗時間為 12 小時/12 小時。然后，將它們隨機分成以下實驗組，每組 8 只：正常（無特定干預）、UUO+AMD3100（小鼠接受 UUO 手術(shù)和 2 mg/kg AMD3100）和 UUO+PBS（小鼠接受 UUO 手術(shù)和等量 PBS）。每天通過腹膜內(nèi)注射 AMD3100 和 PBS 直至處死。大鼠[4] 將 CXCR4 拮抗劑 AMD3100 溶于 H2O 中，以每天 6 mg/kg 的劑量給藥于 2 型糖尿病沙鼠模型，持續(xù) 8 周。在補充研究中，研究了 CXCR4 拮抗劑（AMD3100 6mg/kg/d）對調(diào)節(jié)性 T 細胞數(shù)量的影響。對于這些研究，AMD3100 或載體通過微泵輸送一周。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將 U87MG 細胞以 6×103 細胞/孔的密度接種于 96 孔板中，每孔 200 μL，用 CXCL12、普樂沙福或肽 R 處理。在處理的最后 2 小時，在每個時間點（24、48、72 小時）加入 MTT（5 μg/mL）。去除細胞培養(yǎng)基后，加入 100 μL DMSO，用 LT-4000MS 微孔板讀數(shù)儀在 595 nm 處測量光密度。測量結(jié)果來自三個獨立實驗[2]，重復三次。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：125I-CXCL12-CXCR4 44 nM (IC50) 125I-CXCL12-CXCR7 HIV-1 1-10 nM (EC50) HIV-2 1-10 nM (EC50)

熱銷產(chǎn)品：OAC1  | Etifoxine  | AS-252424  | R59949  | Hematoporphyrin monomethyl ether  | Propargyl-PEG2-acid  | Conivaptan (hydrochloride)  | Effusol  | 4-Azidobutylamine  | 3,4-Dicaffeoylquinic acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.[2]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.[3]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.[4]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.[5]. De Clercq E, et al. Mozobil® (Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.[6]. Seki JT, et al. Chemical Stability of Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.[7]. Schols D, et al. HIV co-receptor inhibitors as novel class of anti-HIV drugs. Antiviral Res. 2006 Sep;71(2-3):216-26.[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.