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應(yīng)用領(lǐng)域	醫(yī)療衛(wèi)生,環(huán)保,生物產(chǎn)業(yè)

材料組織多種力組合系統(tǒng)

力生物學(xué)綜合表征分析

材料組織多種力組合系統(tǒng) 多重力測試分析系統(tǒng)

產(chǎn)品應(yīng)用文獻(xiàn)：

人類骨軟骨外植體：研究疾病機(jī)制和開發(fā)骨關(guān)節(jié)炎個(gè)性化治療的可靠仿生模型

Evelyn Houtman、Marcella van Hoolwerff、Nico Lakenberg、Eka HD Suchiman、Enrike van der Linden-van der Zwaag、Rob GHH Nelissen、Yolande FM Ramos 和 Ingrid Meulenbelt

風(fēng)濕病治療 (2021)。https://doi.org/10.1007/s40744-021-00287-y

抽象的

介紹

可能由于忽視了疾病病理生理學(xué)的異質(zhì)性，骨關(guān)節(jié)炎 (OA) 已成為常見的致殘性關(guān)節(jié)疾病，而沒有有效的疾病緩解治療會(huì)造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。在這項(xiàng)研究中，我們著手探索老年人類骨軟骨外植體對(duì)不同 OA 相關(guān)擾動(dòng)觸發(fā)因素（炎癥、肥大和機(jī)械應(yīng)力）的反應(yīng)，以用于未來定制的仿生人體模型。

方法

人骨軟骨外植體用 IL-1b (10 ng/ml) 或三碘甲狀腺原氨酸 (T3; 10 nM) 處理或接受 65% 的機(jī)械應(yīng)力應(yīng)變 (65% MS)。軟骨細(xì)胞信號(hào)的變化由參與分解代謝、合成代謝和肥大的九個(gè)基因的表達(dá)水平?jīng)Q定。通過硫酸化糖胺聚糖 (sGAGs) 的釋放、組織學(xué)變化評(píng)分（Mankin 評(píng)分）和軟骨的機(jī)械特性來測量軟骨的分解。

結(jié)果

所有三種擾動(dòng)（IL-1b、T3 和 65% MS）都導(dǎo)致分解代謝基因 MMP13 和 EPAS1 的上調(diào)。IL-1 消除了 COL2A1 和 ACAN 基因表達(dá)并增加了軟骨退化，這反映在 Mankin 評(píng)分增加和 sGAG 釋放。T3 治療導(dǎo)致肥大標(biāo)志物 COL1A1、COL10A1 和 ALPL 的高度和顯著上調(diào)。然而，65% 的 MS 增加了 sGAG 的釋放并有害地改變了軟骨的機(jī)械性能。

結(jié)論

我們針對(duì) OA 的三種不同觸發(fā)因素提供一致且具體的輸出。促炎性 IL-1b 的擾動(dòng)主要誘導(dǎo)分解代謝軟骨細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)和軟骨分解，而 T3 引發(fā)肥大和礦化標(biāo)志物的表達(dá)。65% 應(yīng)變的機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)分解代謝軟骨細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)并改變軟骨基質(zhì)完整性。我們的離體模型的主要優(yōu)勢在于他們考慮了異質(zhì) OA 患者群體的老化、保存完好的人類軟骨。因此，外植體可能反映了一種易于 OA 發(fā)作的可靠仿生模型，從而允許開發(fā)不同的治療方式。

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