摘要：位于德國科隆的馬克斯普朗克植物育種研究所的研究人員的最新發現，為有性繁殖過程中染色體重組是如何被調節的這個長達一個世紀的謎團提供了一種解釋。
在大多數高等生物中，包括人類，每個細胞都攜帶著每種基因的兩個版本，這被稱為等位基因。每個父母將一個等位基因傳遞給每個后代。由于它們在染色體上連接在一起，相鄰的基因通常一起遺傳。然而，情況并非總是如此。為什么?
答案是重組，這是在細胞分裂過程中，在同源染色體之間洗牌等位基因內容的過程。機制上，重組是通過交叉實現的，同源染色體相互接觸，導致遺傳物質的交換。
雜交長期以來一直吸引著科學家，特別是植物育種家，因為操縱雜交過程提供了增加遺傳多樣性和組裝所需的等位基因組合以提高作物產量的潛力。成功的有性生殖至少需要一對染色體;事實上，缺乏交叉基因是導致唐氏綜合癥等人類三體癥的主要原因。跨界數字也受到嚴格監管，一般不超過3個。這種跨界數量的限制，以及由此產生的重組，是通過跨界干擾來實現的，跨界干擾是一種現象，通過這種現象，跨界會抑制其附近的其他跨界。然而，自從大約120年前這種干擾首(空)次被描述以來，它是如何工作的一直是個謎。
交叉干涉的新模型
現在，德國科隆馬克斯普朗克植物育種研究所的Raphael Mercier領導的研究小組發現了令人信服的證據，支持最近提出的交叉干擾模型。Mercier和他的團隊，以及由Stéphanie Durand, qiichao Lian和Juli Jing領導的工作，通過操縱已知的在模式植物中參與促進雜交或連接染色體的蛋白質表達，實現了這些見解擬南芥Mercier和他的同事利用這種物種來獲得對遺傳機制的基本見解。促進前交叉蛋白HEI10的表達會導致交叉的顯著增加，破壞蛋白質ZYP1的表達也是如此，ZYP1是突觸復合體的組成部分，突觸復合體是同源染色體之間形成的一種蛋白質結構。
圖1 通過突觸復合體和HEI10聯合控制減數分裂交叉模式
當科學家們將這兩種干預結合起來時，他們驚訝地觀察到交叉的大量增加，這表明HE10的劑量和ZYP1共同控制CO模式。重要的是，以這種方式大量增加交叉幾乎不會影響細胞分裂。
圖2 通過zyp1突變和HEI10過度表達的組合使交叉大量增加
隨著HEI10水平的增加，交叉的顯著增加與交叉數量如何被調節的新模型相一致。該模型由德國馬克斯普朗克動態和自組織研究所的David Zwicker和他的團隊制定，該模型基于he10蛋白沿突觸復合體的擴散和一個粗化過程，導致間距良好的he10焦點，促進交叉。在模型中，HEI10最初形成多個小焦點，逐漸整合為少量與交叉位點共定位的大焦點。在這個簡單的模型中，增加HEI10的水平將導致更多的焦點，因此更多的交叉;因此，沿軸的液滴的形成似乎是交叉位置的決定因素。
Mercier對該團隊的發現感到興奮，但也已經在展望未來:“這些結果令人興奮地洞察了一個困擾科學家們100多年的過程。接下來，我們想更好地了解是什么控制了HEI10液滴的動力學，以及它們是如何促進交叉的。如果我們能更好地處理這一過程是如何工作的，這可能會讓我們在植物育種過程中有選擇地促進重組，使我們能夠組裝那些一直無法達到的有益等位基因組合。"
參考資料：
[1] Joint control of meiotic crossover patterning by the synaptonemal complex and HEI10 dosage
