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微生物菌種認(rèn)為疼痛神經(jīng)元擴(kuò)大了接觸性皮炎和牛皮癬等癥狀的炎癥。盡管它在過(guò)敏性和自身免疫性炎癥中具有重要性，但是迄今為止尚不知道疼痛神經(jīng)元是否調(diào)節(jié)病原體誘導(dǎo)的炎癥。免疫學(xué)前沿研究中心（IFReC）的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，Nav1.8 離子通道表達(dá)的疼痛神經(jīng)元抑制真菌炎癥和骨破壞。

“我們了 Nav1.8 離子通道表達(dá)的神經(jīng)元無(wú)效小鼠，將白色念珠菌或白色念珠菌獲得的β- 葡聚糖注入后爪后，這些小鼠顯示出足底腫脹和骨破壞顯著增加，”Kenta Maruyama，MD ，博士（IFReC 助理教授）說(shuō)。

有趣的是，Nav1.8 離子通道陽(yáng)性神經(jīng)元表達(dá)了 Dectin-1，一種β- 葡聚糖受體，Dectin- 1 介導(dǎo)的炎癥被疼痛神經(jīng)元強(qiáng)烈地抑制。疼痛神經(jīng)元的詳細(xì)實(shí)驗(yàn)表明，Dectin- 1 刺激的疼痛神經(jīng)元產(chǎn)生強(qiáng)大量的 CGRP，一種通過(guò) TRPV1 和 TPRA1 離子通道激活抑制破骨細(xì)胞和細(xì)胞因子產(chǎn)生的神經(jīng)肽。 “令我們驚訝的是，TRPV1 / TRPA1 雙重缺陷小鼠由于 CGRP 產(chǎn)生受損而對(duì) b - 葡聚糖的反應(yīng)發(fā)生了夸張的炎癥和骨破壞，骨髓細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子 Jdp2 對(duì)于由該神經(jīng)肽引發(fā)的免疫抑制是必需的。”Kenta 說(shuō)。

本研究中的一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)是轉(zhuǎn)錄因子 Jdp2 由 CGRP 誘導(dǎo)，微生物菌種并直接抑制巨噬細(xì)胞中的β- 葡聚糖消失的 NF-κB 活化。這樣的結(jié)果顯示僅在體內(nèi)觀察到由β- 葡聚糖誘導(dǎo)的 Jdp2 缺陷性高發(fā)炎表型。

另外的研究表明，β- 葡聚糖誘導(dǎo)的疼痛神經(jīng)元的 CGRP 產(chǎn)生比由革蘭氏陰性細(xì)菌成分的 LPS 誘導(dǎo)的 CGRP 產(chǎn)生更有效。
規(guī)格：    Anti-phospho-CREB-1(Ser133)  磷酸化CREB-1抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRF/CRH  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRF/CRH  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRHR1/CRFR1  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CRHR2/CRFR2  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSIG  細(xì)胞衰老抑制基因抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-Cripto-1(NT)  畸胎瘤衍化生長(zhǎng)因子抗體(N端)     0.2ml
規(guī)格：    Anti-Cripto-1  畸胎瘤衍化生長(zhǎng)因子抗體(C端)     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSMD1  CSMD1抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CRTAM  CRTAM抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSP   環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲(chóng))抗體     1ml
微生物菌種