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轉(zhuǎn)化細(xì)胞遷移的核心蛋白
閱讀：253 發(fā)布時(shí)間：2018-6-14轉(zhuǎn)化細(xì)胞水平上的運(yùn)動，是傷口愈合、凝血、胎兒發(fā)育、神經(jīng)連接、免疫應(yīng)答等多種功能的基礎(chǔ)。另一方面，當(dāng)癌細(xì)胞通過轉(zhuǎn)移離開腫瘤并入侵其他組織時(shí)，細(xì)胞運(yùn)動又是對人體有害的。
IRSp53是一個(gè)控制細(xì)胞遷移能力的關(guān)鍵蛋白。他們在細(xì)胞靜止和活動狀態(tài)下解析了IRSp53的調(diào)控機(jī)制，并闡述了這一過程對癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的影響。
“我們描述了IRSp53蛋白與細(xì)胞運(yùn)動機(jī)器的相互作用，”研究人員說。“這種蛋白可以啟動絲狀偽足的形成，而絲狀偽足是細(xì)胞需要運(yùn)動時(shí)形成的延伸結(jié)構(gòu)。”
IRSp53包含一個(gè)稱為BAR的結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域能夠結(jié)合細(xì)胞膜，并影響細(xì)胞的形態(tài)。IRSp53蛋白的其他部分與細(xì)胞骨架相連，細(xì)胞骨架負(fù)責(zé)支持細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和形狀。在此基礎(chǔ)上，IRSp53蛋白通過結(jié)合細(xì)胞膜和其他蛋白，調(diào)控著細(xì)胞的運(yùn)動能力。
研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)，人類IRSp53采用了封閉結(jié)構(gòu)，阻止它與細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架發(fā)生相互作用。而信號蛋白Cdc42的結(jié)合能打開IRSp53，使其開始調(diào)動細(xì)胞 運(yùn)動所需的復(fù)雜細(xì)胞機(jī)器。
為了觀察這些蛋白誘導(dǎo)絲狀偽足形成的過程，研究人員分別向轉(zhuǎn)化細(xì)胞中引入正常和突變的IRSp53蛋白。他們發(fā)現(xiàn)，IRSp53關(guān)鍵區(qū)域的突變會增強(qiáng)或減少絲狀偽足的形成，并對細(xì)胞的運(yùn)動能力產(chǎn)生相應(yīng)的影響。
HPCL2 磷酸化周期素依賴性激酶9抗體
HPL/PL 磷酸化周期素依賴性激酶7抗體
HPR1/p84 磷酸化周期素依賴性激酶6抗體
Hpt/Haptoglobin 磷酸化周期素依賴性激酶6抗體
HPV 磷酸化周期素依賴性激酶2抗體
HPV16 E6 + HPV18 E6 磷酸化周期素依賴性激酶2抗體
HPV16 E7 protein 磷酸化周期素依賴激酶2抗體
HPV16-E6 磷酸化周期素依賴激酶2抗體
HPV16-E7 磷酸化周期素依賴激酶2抗體
HPV18 E6 磷酸化周期素依賴激酶2抗體
轉(zhuǎn)化細(xì)胞