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進(jìn)口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒促進(jìn)大腸腫瘤生長(zhǎng)
閱讀：160 發(fā)布時(shí)間：2017-8-28進(jìn)口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒由腦垂體分泌的生長(zhǎng)激素能夠與細(xì)胞表面的生長(zhǎng)素受體結(jié)合，進(jìn)而引起胰島素生長(zhǎng)因子（IGF1）的分泌以及發(fā)揮其它的功能。而局部產(chǎn)生的生長(zhǎng)素則主要表達(dá)于一些非垂體組織，比如大腸，前列腺以及等等，他們通過自分泌與旁分泌的形式發(fā)揮功能。除此之外，胞內(nèi)的生長(zhǎng)素分子也能夠與胞內(nèi)的生長(zhǎng)素受體結(jié)合調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。
此前一些研究顯示，生長(zhǎng)素的缺失能夠有效抑制惡性腫瘤的發(fā)生，相反地，過度表達(dá)生長(zhǎng)素則能夠促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。
結(jié)腸癌的發(fā)生主要是一些抑癌基因，比如adenomatous polyposis coli (APC)、p53等的表達(dá)受到抑制引起的。而這與生長(zhǎng)激素調(diào)節(jié)之間的關(guān)系研究的仍不清楚。
為了搞清楚上述問題，來自洛杉磯Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)研究中心的Shlomo Melmed課題組進(jìn)行了深入研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《PNAS》雜志上。
首先，作者比較了正常人與生長(zhǎng)因子受體缺失突變的患者表皮成纖維細(xì)胞的分裂情況。結(jié)果顯示，突變患者樣本細(xì)胞的分裂速率明顯低于正常人樣本。此外，突變樣本中p53基因的表達(dá)水平也明顯增高。進(jìn)一步，作者通過向突變樣本細(xì)胞中人為地轉(zhuǎn)染生長(zhǎng)激素受體質(zhì)粒，發(fā)現(xiàn)這種處理能夠有效抑制p53的上調(diào)。這些結(jié)果證實(shí)了生長(zhǎng)因子信號(hào)通路的阻斷能夠促進(jìn)p52基因的表達(dá)。
之后，作者構(gòu)建了生長(zhǎng)激素缺失突變的小鼠并進(jìn)行了對(duì)比試驗(yàn)。結(jié)果顯示：突變體小鼠腸道組織中p53的表達(dá)水平確實(shí)高于野生型小鼠，細(xì)胞凋亡的程度也有明顯增加。進(jìn)一步，進(jìn)口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒通過體內(nèi)腫瘤誘導(dǎo)試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)突變體小鼠體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)速度明顯低于野生型小鼠。
通過對(duì)人類腸道樣品進(jìn)行分析，作者發(fā)現(xiàn)腸道組織中確實(shí)有豐富的生長(zhǎng)激素表達(dá)，這為其功能的實(shí)現(xiàn)提供了必要條件。
YSRIBIO339 CDGG-032545-01 草滅平甲酯 標(biāo)準(zhǔn)品 1000mg/L于己烷,1ml CDGG-031881-01 苯甲醛-DNPH 100mg/L;1ml
YSRIBIO340 CDGG-032544-01 三氟羧草mi甲酯 1000mg/L;1ml CDGG-031878-01 乙醛-DNPH 100mg/L;1ml
YSRIBIO341 CDGG-032518-03-5PAK 咪唑菌酮 100mg/L;5x1ml CDGG-031876-02 甲醛-DNPH 1000mg/L;1ml
YSRIBIO342 CDGG-032517-03-5PAK 氟噻草胺 標(biāo)準(zhǔn)品 100mg/L于甲醇,5 x 1ml CDGG-031874-03 殺草強(qiáng) 標(biāo)準(zhǔn)品 100mg/L于甲醇,1ml
YSRIBIO343 CDGG-032451-03 吡氟禾草隆 100mg/L;1ml CDGG-031873-03 脫葉磷(DEF) 標(biāo)準(zhǔn)品 100mg/L于甲醇,1ml
YSRIBIO344 CDGG-032447-05 9,10-二苯基蒽 標(biāo)準(zhǔn)品 500mg/L于乙腈,1ml CDGG-031873-02 脫葉磷(DEF) 標(biāo)準(zhǔn)品 2000mg/L于二lv甲烷,1ml
進(jìn)口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒