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   ELISA試劑盒這一過程的生理學相關經過搬運抗原特定野生型或CCR4缺點CD4+ T細胞被展現出來，而這些CD4+ T細胞則是被來自被流感病毒傳染的小鼠的不一樣安排位點的DC所激活的。與接收了被肺DC激活的CCR4-缺點T細胞的小鼠，或接收了被并非來自肺的DC激活的野生型T細胞的小鼠對比，接收了被肺DC激活的野生型T細胞的小鼠體現出了體重的削減以及更迅速地鏟除它們的傳染。因而，DC調理的T細胞銘記歸巢到肺關于驅動對于氣道中的病原體的更有用的免疫呼應是至關重要的。
    效應物和回憶T細胞體現出了交換回它們zui初被激活的安排位點的增強的趨勢。樹突細胞（DC）現已被證明經過誘導安排特異性歸巢分子的T細胞表達然后驅動到肌膚和小腸的選擇性T細胞交換。兩項研討現在描繪了肺DC可以推進肺和小腸的T細胞搬遷的機制。
    Luster和搭檔發現，與被來自別的不一樣安排位點的DC激活對比，被肺DC激活的CD4+ T細胞會更有用地回到肺部。他們發現，肺DC推進歸巢到肺部分是經過來自T細胞的CC-趨化因子受體4（CCR4）表達的感應，這使得T細胞可以補充到肺，然后作為對CC-趨化因子配體17（CCL17）和CCL22的呼應。
    Mehandru和搭檔對比了來自不一樣安排的DC在CD4+ T細胞上銘記腸道歸巢分子的才能，進而發現，來自肺的DC——而非脾臟或肌膚引流淋巴結——可以引起腸道歸巢分子CCR9和α4β7結合蛋白的T細胞表達，而且像來自腸系膜淋巴結（MLN）的DC一樣有用。與來自MLN的DC所體現出的相似，經過肺DC的α4β7結合蛋白表達在T細胞上的感應取決于視黃酸以及轉化生長因子-β-調理的信號。但是，腸道歸巢分子的銘記被陳述說被CD103+腸道DC所專門驅動，但來自肺的CD103+和CD103- DC誘發了CCR9和α4β7結合蛋白在T細胞上的表達。
    此外，經過肺DC的一個抗原特定方法的T細胞激活可以搬遷到腸道固有層。此外，與在維護小鼠對立隨后因這種病原體而傳染的皮下免疫對比，跟著抗原的經過腸胃病原體腸道沙門氏菌亞種enterica血清型鼠傷寒表達得鼻內免疫將更為有用。
    總的來說，這些研討表明，經過驅動T細胞歸巢肺和腸道，肺DC可以推進對粘膜病原體的免疫力。它們還為更早前的關于一般的粘膜免疫系統的理論供給了更多的支撐。

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