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熱帶病-恙蟲病IgG微量免疫熒光試劑盒

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  • 2024年11月5日
  • 2025年5月5日
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【產品簡介】

恙蟲病IgG微量免疫熒光試劑盒 立克次體 巴爾通體 需要了解更多美國FULLER產品可以咨詢我們,本產品由廣州健侖生物科技有限公司提供


【詳細說明】

恙蟲病IgG微量免疫熒光試劑盒

Francisella tularensis IgM IFA Kit

廣州健侖生物科技有限公司

主要用途:用于檢測人血清中的恙蟲病 IgG 抗體

產品規格:12 孔/張,10 張/盒

主要產品包括:包柔氏螺旋體菌、布魯氏菌、貝納特氏立克次體、土倫桿菌、鉤端螺旋體、新型立克次體、恙蟲病、立克次體、果氏巴貝西蟲、馬焦蟲、牛焦蟲、利什曼蟲、新包蟲、弓形蟲、貓流感病毒、貓冠狀病毒、貓皰疹病毒、犬瘟病毒、犬細小病毒等病原微生物的 IFA、MIF、ELISA試劑。

恙蟲病IgG微量免疫熒光試劑盒

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【企業文化】

在人體內,新分裂的細胞不斷補充著肺、皮膚、肝臟及其他器官。但大多數人體細胞不能無限期地分裂下去——每一次分裂后,染色體末端的細胞計時器就會縮短。當這種名為端粒的計時器變得極短時,細胞就不再分裂,導致器官和組織退化,這種現象經常發生在衰老階段。但存在一種繞過這種倒計時現象的方法:一些細胞會產生一種端粒酶,這種酶可以修復端粒,并讓細胞無限期地分裂下去。
索爾克生物研究所科研人員9月19日在《基因與發育》雜志上發表研究報告稱,他們發現端粒酶可以被關閉。
該研究報告*作者維基·倫德布拉德教授說:“早前的研究認為端粒酶一旦聚合,在需要時可隨時利用。我們意外地發現端粒酶有一個‘關閉’開關,這個開關可以讓它分解。”
理解如何操縱這一“關閉”開關——進而延緩端粒變短的過程,可以為治療衰老性疾病帶來新方法,比如,在生命晚期再造重要的人體器官。
倫德布拉德與報告*作者、研究生蒂莫西·圖西對釀酒酵母展開了研究。早前,倫德布拉德的團隊利用這種簡單的單細胞生物體揭示了端粒酶的大量信息,并為在人體細胞中尋找類似結果奠定基礎。
圖西說:“我們本希望能夠研究端粒酶復合體的每一種成分,但事實上這并不是一項簡單的任務。”圖西制定了一套方法,可以讓他以*的分辨率觀察處于細胞生長和分裂期的每一種成分。
每當細胞分裂時,細胞的整個基因組就會被復制。當基因組進行復制時,圖西發現端粒酶在準備組合成一個復合體時,會缺失一個重要的分子亞基。但在基因組全部復制后,這個缺失的亞基會加入它的同伴中,形成一個完整的、充分活躍的端粒酶復合體。在此基礎上,端粒酶可以補充不斷磨損的染色體末端,并確保健康的細胞分裂。

In the body, newly dividing cells are constantly replenished with lungs, skin, liver and other organs. But most human somatic cells do not divide indefiniy - the cell timer at the end of the chromosome will be shortened after each division. When this timer called omere becomes extremely short, the cells no longer divide, resulting in the degeneration of organs and tissues, a phenomenon that often occurs during the aging phase. But there is a way to get around this countdown: Some cells produce a omerase that repairs omeres and allows cells to divide indefiniy.
Researchers at the Salk Institute for Biological Research published a study in the journal Gene and Development on September 19th saying they found that omerase can be turned off.
Professor Velen Lundbrand, senior author of the study, said: "Earlier studies suggested that omerase, once polymerized, may be readily available when needed, and we have unexpectedly found that omerase has a 'switch-off' switch It can be broken down. "
Understanding how to manipulate this "switch-off" switch, which in turn slows omere shortening, can bring new ways of treating aging diseases, such as rebuilding vital human organs in later life.
Lund Brad and the report's first author, graduate student Timothy Tucci studied Saccharomyces cerevisiae. Earlier, Lund Brad's team used this simple single-cell organism to reveal a wealth of information on omerase and laid the groundwork for finding similar results in human cells.
Tucci said: "We would have liked to study each of the components of the omerase complex, but in fact it is not a simple task." Tucci has developed a methodology that allows him to distinguish Rate observed in the cell growth and division of each component.
Every time a cell divides, the entire genome of the cell is copied. When the genome was replicating, Tucci found that omerase was missing an important molecular subunit in preparation for its assembly into a complex. But after the genome is fully replicated, this missing subunit joins its companion to form a complete and fully active omerase complex. On this basis, omerase can replenish the end of worn chromosomes and ensure healthy cell division.

    
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