健忘被*為衰老的自然結(jié)果，但情況或許不一定是這樣。科學(xué)家們表示，他們已在人腦中發(fā)現(xiàn)了ELISA試劑盒一種重要的生物學(xué)機制。該機制可以對隨年齡增長而出現(xiàn)的記憶力衰退做出解釋。那些上了年紀的人對于這種情況都很熟悉。他們經(jīng)常會問自己：“我把車停在哪兒了？”“我到這里來做什么？”這些話語會令他們產(chǎn)生挫敗感。
有關(guān)雜志刊登的相關(guān)研究成果不但進一步證明這種健忘表現(xiàn)不同于阿爾茨海默病，還為我們在未來某一天能夠預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的記憶力衰退提供了線索。
阿爾茨海默病在早期階段難以與隨年齡增長出現(xiàn)的典型記憶力衰退區(qū)別開來。當你心愛的人開始忘記別人的姓名、相貌、約會時間或是其他細節(jié)時，坐等正確的診斷結(jié)果會令人備感苦惱。這項由哥倫比亞大學(xué)神經(jīng)精神病學(xué)家埃里克?坎德爾牽頭開展的研究或許在未來某一天會為確診尋常健忘癥設(shè)計出相應(yīng)的診斷測試。坎德爾說，這一結(jié)果會有助于在早期，即更多確鑿無誤的癥狀出現(xiàn)之前排除阿爾茨海默病，“讓他們在開始出現(xiàn)記憶障礙時不會感到那么焦慮”。2000年，坎德爾因其對記憶力的相關(guān)研究工作而獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。
從神經(jīng)學(xué)的角度看，阿爾茨海默病和與年齡有關(guān)的記憶力衰退都始于海馬體。大腦中的這一結(jié)構(gòu)參與使短期記憶轉(zhuǎn)變成長期記憶的過程。然而，由阿爾茨海默病引發(fā)的問題始于海馬體的內(nèi)嗅皮質(zhì)，繼而擴散并波及大腦的其他部分。而由年齡增長引發(fā)的記憶力衰退似乎主要對海馬體的齒狀回產(chǎn)生影響。迄今為止的尸體解剖研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病患者的海馬體齒狀回幾乎不會受到影響。
坎德爾及其團隊對8名剛剛?cè)ナ赖摹⒛挲g在33-88歲、生前沒有出現(xiàn)過任何神經(jīng)紊亂狀況的死者的大腦進行了分析。研究人員希望找到僅在海馬體齒狀回而非周圍組織中出現(xiàn)的與衰老跡象有關(guān)的基因活性變化。他們在挑出17個潛在基因后zui終找到了ELISA試劑盒一種與RbAp48蛋白有關(guān)的基因。在年長死者捐獻的大腦齒狀回里，這種蛋白的含量要低得多。
大腦組織實驗的結(jié)果把RbAp48蛋白的低含量與記憶力衰退相互起來。但研究人員仍無法斷定此種蛋白的減少是不是遭遇記憶障礙的首要原因，抑或二者同時出現(xiàn)僅僅是巧合而已。為了回答這個問題，研究人員對經(jīng)遺傳學(xué)改造后體內(nèi)缺乏RbAp48蛋白的老鼠進行了記憶力測試。
他們發(fā)現(xiàn)，ELISA試劑盒可讓老鼠不會患上阿爾茨海默病，但它們隨年齡增長，也會經(jīng)歷記憶力衰退。研究人員發(fā)現(xiàn)，年長老鼠齒狀回中的RbAp48蛋白同樣會相應(yīng)減少。