紅細胞中的血紅蛋白攜帶維持生命的氧氣到全身。人體內的血紅蛋白由四個亞基構成，分別為兩個α亞基和兩個β亞基，而且每個亞基由一條肽鏈和一個血紅素分子構成，肽鏈在生理條件下會盤繞折疊成球形，人ELSIA試劑盒把血紅素分子抱在里面，這條肽鏈盤繞成的球形結構又被稱為珠蛋白。
這種錨蛋白絕緣物實現兩種目標。首先，它在將正常的β珠蛋白基因導入細胞時保護這種基因。在以前的很多基因治療應用中，一個治療性基因被導入細胞后，這個基因隨機性地整合到病人基因組中，然而整合位點非常重要，如果它整合到基因組中的沉默區域，那么這個區域中的基因就不會表達。因此錨蛋白絕緣物所起的作用就是在基因組中創造一個活性區域，在這個區域中無論新的基因插入到哪個位點，它都會有效地發揮作用。此外，在慢病毒載體中掛載的錨蛋白絕緣物較小，因此它應當能夠消除在接受基因療法來治療那名患有β-地中海貧血癥的法國病人身上觀察到的副作用。
研究小組還發現在產生紅細胞過程中，這種錨蛋白絕緣物增加β珠蛋白基因轉錄的效率。他們將這個基因整入到還未開始分化產生紅細胞的細胞中，當這些細胞開始分化時，β珠蛋白基因被激活。錨蛋白絕緣物的存在能夠更加有效地激活這個基因，這樣就能夠給紅細胞制造更多的治療性蛋白。
這項研究進一步證實根據患有β-地中海貧血癥的病人β珠蛋白基因的突變情況，通過慢病毒載體導入治療性基因的效率會發生變化，因此可以基于此來對病人的治療效果進行預測。研究人員測試了19名β-地中海貧血病癥患者的樣品，其中這些樣品可分為兩組：“β-0（beta-zero）”細胞，它不能制造任何β珠蛋白，這就強迫病人在一生當中必須接受輸血；“β+（beta-plus）”細胞，它制造功能不能達到*水平的血紅蛋白。通常而言，他們發現在β-0細胞接受基因治療后，單拷貝慢病毒載體產生的血紅蛋白水平是在正常個人中觀察到的55%。β+細胞在接受基因治療后，產生的血紅蛋白水平與正常個人中的旗鼓相當，因此它們就被治愈。
β-地中海貧血癥（beta-thalassemia）是一種遺傳性疾病，是由于編碼β珠蛋白（beta-globin）的基因存在缺陷造成的。所以血紅蛋白中的關鍵性組分珠蛋白便是由這個基因產生的。迄今為止，在法國，僅有一名病人接受基因療法來治療β-地中海貧血，不過還未聽說過有病人接受基因療法來治療鐮狀細胞性貧血癥（sickle cell anemia）。
美國威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medical College）遺傳醫學副教授Stefano Rivella博士和他的同事們開發出的一種新的基因轉移技術確保編碼β珠蛋白的基因導入細胞后仍然保持活性并且能夠表達β珠蛋白。
研究人員將一種“錨蛋白絕緣物（ankyrin insulator）”掛載到慢病毒載體攜帶的β珠蛋白基因上。在基因轉移期間，慢病毒載體被導入到從病人身上提取的骨髓干細胞內，然后通過骨髓移植將這些干細胞移植回到病人體內，這樣它們就可以制造正常的β珠蛋白和血紅蛋白。
在鐮狀細胞性貧血癥中，問題又有著很大的不同。在這種疾病中，血紅蛋白產生的數量適中，但是不能發揮正常功能，結果是紅細胞形狀類似鐮刀，而且功能異常。因此利用基因療法治療鐮狀細胞性貧血癥的一個問題就是導入一個新的基因后還要確保血紅蛋白（不論是正常的，還是形似鐮刀）的總量不應增加太多，不然就會產生其他問題。
通過這種人ELSIA試劑盒新基因治療方法來處理從鐮狀細胞性貧血癥病人中提取的8個細胞樣品，研究人員發現附著錨蛋白絕緣物到一個正常的β珠蛋白基因上會增加正常的β珠蛋白的數量，同時減少鐮刀狀蛋白的數量。這樣β珠蛋白的總量保持不變，這點非常重要。

研究人員說，他們開發出的這種新的人ELSIA試劑盒基因治療技術有潛力治療很多紅細胞疾病，而且也是*次將正常的β珠蛋白基因導入患病的細胞中的成功效率跟正常的血紅蛋白表達水平提高相關聯，而這長期以來是有效治療這些疾病的一個障礙。