吃飽了才有力氣減肥 研究發現IL-27可促進脂肪細胞“燃燒”
【化工儀器網 項目成果】打工人長胖真的好容易，一邊說著“減肥”，一邊又說著“不吃飽哪有力氣減肥”，脂肪細胞好不留情的堆積，IMB指數從正常到偏重再到超重，難道人體內就沒有一個細胞、哪怕是一個細胞因子能懂點事，去管管脂肪細胞嗎？
其實，真的有。11月24日，暨南大學醫學部生物醫學轉化研究院的尹芝南教授團隊在Nature雜志在線發表了題為《白細胞介素27信號促進脂肪細胞產熱和能量消耗》的論文，論文中首次發現了IL-27能夠直接靶向促進脂肪細胞棕色化和產熱，并以此來減輕肥胖和改善Ⅱ型糖尿病。
研究發現IL-27可促進脂肪細胞分化并產生熱量
人體內的脂肪細胞大體可分為白色脂肪細胞和棕色脂肪細胞，這兩類細胞在形態、功能等方面有很大差異。白色細胞從形態上來看是但單泡脂肪細胞，它有90%的成分是脂滴，主要功能就是儲存脂質，體積最多能夠增加1000倍，是肥胖的原因所在；而褐色脂肪細胞形態上是多泡脂肪細胞，簡言之就是細胞內的脂滴很小，它的主要功能是產生熱量。
因此，當IL-27促進白色細胞向棕色細胞轉化時，脂質被消耗，體積減小，產生的熱量增多，人自然也就瘦了。
研究進行之前，研究人員通過臨床觀察發現當肥胖病人完成減肥手術后他們的IL-27的含量由偏低轉為正常，由此發現潛在靶點；研究采用利用構建高脂飲食誘導小鼠肥胖的模型，并結合之前肥胖病人的樣本，發現IL-27可以激活脂肪細胞產熱蛋白(UCP1)表達，介導分化和產熱。
IL-27有著良好的成藥潛力 除減重外還可以改善Ⅱ型糖尿病
不僅如此，研究人員還發現了IL-27的成藥性。在動物實驗中，實驗人員通過為小鼠注射重組IL-27，減輕了小鼠體重，并在此過程中發現胰島素的信號敏感性也被改善。胰島素信號響應問題一直是Ⅱ型糖尿病無法翻越的“大山”，但通過IL-27的協調，降糖過程變得簡單順利；更為重要的是，IL-27作為體內正常表達分子，安全性高于人工合成的外源化合物，在藥物治療適應癥和安全性上都表現出良好的成藥潛力。
如果此項研究成果轉化成功，那么將有望從機制上改善胰島素的信號敏感性，可以使人在不節食、不做其他運動輔助的情況下安全減肥減輕體重、改善Ⅱ型糖尿病。
但藥物的研發并不是一蹴而就的，從基礎研究到藥物發現、從藥物發現到進入開發期、再到后期的注冊審評和生產上市，最少還要5年，研究人員在11月25日暨南大學的發布會上強調。
發布會上研究人員還透露了接下來的研究方向，未來團隊將繼續研究IL-27，從IL-27的變化中預判身體的健康狀況。
(資料來源：中國新聞網、暨南大學、科技日報)
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