研究揭示維持DNA甲基化和基因組穩(wěn)定的新機制
【化工儀器網(wǎng) 項目成果】哺乳動物還是植物，其基因組上胞嘧啶堿基第5個碳原子上都存在甲基化(-CH3)的修飾。除了正常的基因以外，基因組中還存在大量的跳躍基因，活躍的跳躍基因?qū)τ谏飩€體是危險的，這是由于它們的移動會破壞基因組的結構。
DNA甲基化修飾的核心功能是“殺死”這些跳躍基因，讓它們一直處于被抑制的狀態(tài)。因而，生物個體是如何維持跳躍基因上面致密的DNA甲基化修飾是表觀遺傳領域中的重要研究方向。
近日，PNAS在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心研究員朱健康研究組完成的題為Pathway conversion enables a double-lock mechanism to maintain DNA methylation and genome stability的研究論文。該研究揭示一種維持植物DNA甲基化和基因組穩(wěn)定的新機制。
植物中，多種DNA甲基化調(diào)控通路合作維持不同基因組位置的跳躍基因上致密的DNA甲基化狀態(tài)。此前，一個“靜止”模型被普遍接受，即基因組中給定的跳躍基因其DNA甲基化是由特定的途徑維持，如尺寸較長的跳躍基因的中間部分的CHH甲基化由CMT2維持；而其邊緣部分和短尺寸的跳躍基因的CHH甲基化則由RNA介導的DNA甲基化(RdDM)途徑維持。
不同于先前的模型，在本研究中，研究發(fā)現(xiàn)染色質(zhì)重塑因子DDM1突變后，接近1000個CMT2維持DNA甲基化的位點轉變?yōu)镽dDM途徑維持，表明在某些情況下，對于給定位點DNA甲基化的維持并不是一成不變的，而是可以靈活轉換的，因而DNA甲基化的維持途徑在給定位點是可修改的。科研人員將這個機制命名為CMT2-至-RdDM通路。進一步，研究通過多突變體阻斷CMT2到RdDM通路的轉換發(fā)現(xiàn)大量的跳躍基因被激活，且在相應的突變體中跳躍，表明通路轉換對于維持基因組的穩(wěn)定是必須的。
研究提出一種“雙保險”設想：RdDM通路功能缺乏時，染色質(zhì)重塑因子DDM1依賴的DNA甲基化維持途徑保證跳躍基因處于沉默狀態(tài)；當DDM1功能缺乏時，RdDM途徑包括新發(fā)現(xiàn)的CMT2-至-RdDM途徑能夠抑制跳躍基因。
研究工作得到中科院的資助。
分子植物卓越中心揭示維持DNA甲基化和基因組穩(wěn)定的新機制
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