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      G 蛋白偶聯受體（GPCR）是跨膜蛋白受體，其特征是配體數量可變，包括內源性神 經遞質和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與受體結合后會觸發信號通路的 激活；而拮抗劑則會阻礙激動劑介導的受體激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣干擾激動劑 外，還會抑制受體的組成活性。 甲狀旁腺激素受體 2 （PTH2R）是 B1 類七次跨膜結構的 G 蛋白偶聯受體，在大腦和 胰腺中高表達，參與鈣轉運、傷害感受和傷口愈合的調節。

      甲狀旁腺激素受體有三種內源 性配體，分別是 39 個殘基的結節基底肽（TIP39）、甲狀旁腺激素（PTH）和甲狀旁腺激 素相關肽（PTHrP）。PTH 和 PTHrP 調節腎臟中的鈣、磷酸鹽和氫離子。PTHrP 在多種組 織中表達，作為一種自分泌/旁分泌因子影響骨骼和軟骨的發育。這兩種配體優先結合 PTH1R，而 PTH2R 僅結合 PTH，而不結合 PTHrP。TIP39 與 PTH 具有有限的同源性，可 能通過其他方法激活 PTH2R。兩種甲狀旁腺激素受體都是 GPCR 胰高血糖素/分泌素/降鈣 素亞家族的成員，它們募集 G 蛋白并通過細胞內腺苷環化酶/cAMP 途徑發出信號。

       cAMP 在 G 蛋白偶聯受體(GPCR)信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合到 GPCR， 構象發生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。 PTH2R 藥靶模型很好的模擬了體內 PTH2R 的信號轉導過程，原理見下圖所示。

Figure 2. HTRF cAMP Assay with PTH2R CHO(C24).